激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说： (1)骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力降低，导致应力集中、从而出现塌陷，压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死，最终导致骨缺血性坏死。 (2)血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎，血管内壁易因血液粘滞度增加。Jones曾发现，肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死，因此推想骨内脂栓来源于脂肝，脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。Arlet指出：激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞，这些细微静脉栓塞，在骨硬壳内会形成骨内高压，导致骨微循环障碍，而使骨缺血坏死，激素产生股骨头内小血管的炎症，影响骨细胞的血供，导致骨细胞对脂肪的代谢功能，造成骨细胞内脂肪的大量堆积，增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。以上各种学说，表明激素性股骨头坏死是一个综合的因素。
32．激素的使用与股骨头缺血姓坏死有何关系?长期使用或间断大量使用肾上腺皮质类固醇激素，能引起股骨头缺血性坏死，这是一个肯定性的结论。 股骨头坏死与激素的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间不成正比；长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变发生股骨头坏死的原因之一，此外还与个体敏感性，特别是更年期妇女、妊娠妇女对激素敏感有关，与原发病有关。 临床上，中长效激素比短效激素应用广，半衰期长，在体内蓄积时间长，超生理应用致使诱发股骨头缺血性坏死。 激素的针剂比片剂的发病率高，静脉或硬膜外给药，关节周围穴位封闭或关节腔内注射时，股骨头坏死发病率高，病情严重，发病间隔短。这可能与药物在体内吸收充分，发挥效应彻底有关。 某些疾病由于治疗上的需要而不得不运用激素，然而，可怕的是由于认识不够而误用或盲目滥用，数量之多，令人惊异。甚至有的因感冒，不明原因的发热而反复应用激素。有的将软组织劳损，慢性退行性关节炎误以为类风湿性关节炎治疗，长期应用激素，这不能不引起人们的高度重视。
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